Гипертония

См. также:

Гипертоническая болезнь
Гипертонический криз


Гипертония (артериальная гипертензия) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Различают два вида данного заболевания: первичная и вторичная гипертония.

Первичная, или эссенциальная, гипертония, более известная под названием гипертонической болезни, представляет собой самостоятельное хроническое заболевание. Гипертоническая болезнь, как понятно из ее названия, характеризуется, прежде всего, постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. При гипертонической болезни повышение артериального давления не является следствием заболеваний различных органов и систем организма, а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления. Гипертоническая болезнь составляет 90-95% случаев артериальной гипертензии.

В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ, и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Зачастую, вторичная артериальная гипертензия — симптом скрыто протекающего воспаления почек или поражения почечных сосудов.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

Частота выявления гипертонии у детей составляет 5—14 %. Значительно чаще встречается среди учащихся специализированных школ (15-23 %). У городских детей с возрастом увеличивается: у мальчиков — от 3,9 до 14,3 %, у девочек — от 4,7 до 9,6 %. У детей сельской местности распространенность гипертонии в 2 раза меньше, чем у городских.

Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека.

Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в цифрах систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм рт.ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов. Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие цифры. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются.

Классификация артериального давления по степеням:

• Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление): < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт.ст.
• Нормальное АД: 120—129/80—84 мм рт.ст.
• Высоконормальное АД: 130-139/85-89 мм рт ст.
• 1 степень АГ: сАД 140—159/дАД 90-99.
• 2 степень АГ: сАД 160—179/дАД 100—109.
• 3 степень АГ: сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония — сАД выше или равно равно 140 / дАД ниже 90.

Стадии гипертонической болезни (отечественная классификация):

ГБ I стадии предполагает отсутствие обнаруживаемых старыми медицинскими технологиями изменений в «органах-мишенях».

ГБ II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишеней».

ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90-95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более-менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшение самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и ноктурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные( реноваскулярные)) и при паренхиматозных гипертензиях: IgA -нефропатии, хроническом гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах,при опухолях почек, мочекаменной болезни.Синдрому обычно сопутствуют симптомы — боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а так же патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.

В этиологии заболевания играют роль различные экзогенные и эндогенные факторы. Отрицательные психоэмоциональные воздействия особенно неблагоприятны у детей и подростков с неуравновешенными нервными процессами, повышенной возбудимостью и неадекватными тормозными процессами. Имеет значение гормональная перестройка, происходящая в пубертатном периоде, во время которой организм подростка оказывается особенно чувствительным к любым неблагоприятным факторам, таким как переутомление, психические травмы, хронические очаги инфекции, острые респираторные заболевания. Имеет значение наследственная отягощенность, которая отмечается у 60—80 % больных, чаще со стороны матери.

В цепи развития гипертонической болезни первым звеном обычно является эмоциональное переживание. Cильное душевное потрясение даже для здорового человека сопровождается самыми разнообразными физическими реакциями со стороны организма. На некоторые переживания организм реагирует, в том числе, и повышением артериального давления.

У человека, имеющего предрасположенность к гипертонической болезни или уже заболевающего ею, эти реакции протекают несколько иначе. Глубочайшая эмоциональная реакция, которая у него возникает, чаще всего бывает неадекватна причине, которая может быть малозначительной. И реакция эта всегда сопровождается значительным повышением артериального давления. Причем если у здорового человека повышенное на эмоциональном фоне давление довольно быстро приходит в норму, то у заболевающего гипертонической болезнью это состояние не проходит долго. Есть еще одна особенность: по мере повторения такой реакции (а повторяется она все чаще по самым незначительным поводам) гипертония постепенно закрепляется на все больший срок.

Высокое артериальное давление постепенно начинает восприниматься организмом как норма, и на поддержание этой «нормы» идут немалые силы. В работу включаются гуморальные механизмы, которые влияют на организм посредством гормонов (в том числе известного всем гормона стресса — адреналина) и некоторых других активных веществ, поступающих в кровь из органов и тканей. При такой регуляции гипертония становится все более устойчивым состоянием и в конце концов гипертоническая болезнь переходит в хроническую форму. Изменяются ее симптомы. В начальном периоде гипертоническая болезнь проявляется нестойким повышением артериального давления, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. На более позднем этапе, когда повышение артериального давления становится все более стойким, появляются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, «мушки» перед глазами, плохой сон, быстрая утомляемость.

В патогенезе гипертония у детей основное значение имеет состояние гиперсимпатикотонии, которая обусловлена как увеличением концентрации в крови циркулирующих катехоламинов, так и чрезмерной чувствительностью (3-адренергических рецепторов симпатической нервной системы. Избыточная адренергическая активность генетически детерминирована.

В начальном периоде заболевания повышение артериального давления обусловлено функциональными изменениями — усилением тонического сокращения мускулатуры артериол различных сосудистых областей, в результате нарушения функции аппарата, регулирующего кровяное давление, — повышение возбудимости коры больших полушарий и гипоталамических центров. В дальнейшем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям самого сосуда, а затем и органа, который кровоснабжает сосуд. Затем подключаются вторичные патогенетические звенья: гуморальный, эндокринный, почечный. В связи со спазмом артериол почки уменьшается почечный кровоток, ведущий к увеличению секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин, взаимодействуя с ангиотен-зиногеном, превращается в ангиотензин, .который влияет на повышение артериального давления. Ангиотензин, стимулируя кровоснабжение коры надпочечников, увеличивает секрецию альдостерона, которая задерживает в организме электролиты и воду.

Вторичные гипертонии:

Повышение артериального давления у детей в периоде новорожденности может быть обусловлено следующими причинами:

• Тромбоз почечной артерии (может развиться как осложнение после катетеризации почечной артерии).
• Врожденная аномалия почек, почечных сосудов.
• Коарктация аорты.

Другие причины вторичной гипертонии:

1. Гипертонии почечного происхождения: при остром и хроническом нефрите; вазоренальные артериальные гипертонии при стенозе почечных артерий, обусловленные гиперсекрецией ренина—ангиотензина—альдостерона. Характерными в клинической картине являются стабильный характер гипертензии, повышение диастолического артериального давления, изменение сосудов глазного дна.

2. Гипертонии при эндокринной патологии. Феохромоцитома — опухоль мозгового вещества надпочечников. Заболевание проявляется либо постоянной гипертонией, либо возникновением пароксизмальных гипертонических кризов. Приступ начинается с чувства тревоги, зябкости, онемения конечностей, страха, позывов на мочеиспускание, продолжается в течение нескольких часов и внезапно заканчивается. В основе патогенеза гипертонии лежит избыточное количество адреналина и норадреналина, продуцируемое мозговым веществом надпочечников. В диагностике феохромоцитомы имеет значение определение увеличения выделения катехоламинов с мочой, повышение количества лейкоцитов и сахара в крови в период приступа, рентгенография и томография надпочечников, УЗИ-исследование. Лечение оперативное — удаление опухоли.

Заболевание редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систоло-диастолическая АГ у молодого человека—основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160—170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц старше 60—65 лет обычно связано с атеросклерозом аорты. Гипертония протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

I стадия гипертонии (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160—179(180) мм рт. ст. систолического, 95—104 (105) мм рт. ст.—диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, щум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не нарушены; глазное дно практически не изменено.

II стадия гипертонии (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180—200 мм рт. ст. систолическое и 105—114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

III стадия гипертонии (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200—230 мм рт. ст. систолическое, 115—129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией гипертонии, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий гипертонии, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм гипертонии. Одна из них — гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусовая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму гипертонии можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензивные кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др.).

Злокачественная форма гипертонии — быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая гипертония встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскулярной, пиелонефритической и др.).

Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов (смотри Диета при гипертонии), б) ограничение потребления поваренной соли (4—5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2—1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения гипертонии и при других стадиях заболевания.

Фармакологическое лечение гипертонии основано на так называемом «ступенчатом» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану.

Противогипертензивное лечение гипертонии в объеме первой ступени показано больным с легким течением гипертонии (1 стадия гипертонии). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатор убета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70—60 в 1 мин наступает через 2—3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой — началу второй недели лечения. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при обязательной проверке АД). Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1—2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек.

Диуретику на первой ступени лечения гипертонии отдают предпочтение при ее гилергидратационной форме, синусовой брадикардии, вазоспастических реакциях, хронических бронхолегочных заболеваниях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2—3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД.

Если имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения применяют симпатолитические средства: клофелин (0,15 мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, подагрой. У больных с I стадией гипертонии нормализация АД наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаются прерывистые курсы лечения при условии, что АД измеряют достаточно часто.

Лечение гипертонии в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести гипертонии (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3—4 раза в день) + гипотиазид (25—50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2—3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мг— 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).

При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-адреноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. Резерпин и его аналоги противопоказаны больным с паркинсонизмом, некоторыми психическими заболеваниями.

После снижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 больных. Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат калия. У части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме триглицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринальдикса, хлорталидона и др.) назначают верошпирон по 250 мг 2—3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней.

Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением гипертонии (III стадия гипертонии) либо при выявившейся устойчивости к двум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты—адельфан, трирезит-К, кристепин (бринердин) и ряд других — подходят для использования у больных с III стадией гипертонии или у тех больных со II стадией гипертонии, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодила-таторов чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3—4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3—4 раза в день. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом вводят альфа-ад-реноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1 мг 2—3 раза в день. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2—4 нед до 6—15 мг в день. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адреноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг 3 раза в день. Весьма эффективным является сочетание вискена (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день).

Существуют и другие, альтернативные возможности лечения гипертонии на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400—600 мг в день. Сочетание лабетапола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл — блокатор ангиотензин превращающею фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением гипертонии, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3—4 раза в день вместе с диуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7—10-му дню терапии.

Лечение гипертонии в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75—100 мг день), диазоксид (до 600— 800 мг в день). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30—40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидозые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.

Лечение больных на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2—3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении.

В последнее время широкое распространение получила терапия гипертонии упражнениями.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает ГБ: прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. Изолированная систолическая АГ тоже усиливает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

См. также статью о гипертонической болезни.


Источники: